Anti Inflamasi
Inflamasi merupakan reaksi lokal jaringan
terhadap infeksi atau cedera dan melibatkan lebih banyak mediator dari pada
respon imun yang didapat. Inflamasi adalah respon fisiologis terhadap beberapa
rangsangan seperti infeksi dan cedera jaringan. Inflamasi terjadi dengan diawali adanya stimulus yang
merusak jaringan, mengakibatkan sel mast pecah dan terlepasnya mediator-mediator
inflamasi. Kemudian terjadi vasodilatasi dari seluruh pembuluh darah pada
daerah inflamasi sehingga aliran darah meningkat. Perubahan volume darah dalam
kapiler dan venula, yang menyebabkan sel-sel endotel pembuluh darah meregang
dan kemudian meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, protein plasma keluar
dari pembuluh darah lalu menimbulkan edema. Infiltrasi leukosit ke tempat
inflamasi, pada tingkat awal infiltrasi oleh neutrofil, selanjutnya infiltrasi
oleh sel monosit. Selmonosit akan berubah menjadi makrofag. Baik neutrofil
maupun makrofagdapat melepaskan enzim lisosom untuk membantu mencerna
eksudatradang. Bila tidak terjadi resolusi, maka dapat meningkat
menjadiinflamasi kronik (Underwood, 1999).
Inflamasi dapat lokal, sistemik, akut
dan kronis yang menimbulkan kelainan patologis. Sitokin terutama TFN-α dan
TFN-γ berperan pada anti inflamasi kronis. IFN α merupakan sitokin utama yang
dilepas makrofag yang diaktifkan. Sitokin-sitokinproinflamasi seperti interleukin 1 (IL-1), interleukin 6 (IL-6),
interleukin 8 (IL-8), juga akan menyebabkan inflamasi. Endotoksin memacu makrofag
untuk memproduksi TNF-α. TNF-α juga berperan dalam kehilangan material jaringan
yang merupakan ciri inflamasi kronis (Baratawidjaja dan Rengganis, 2009). Obat-obat antiinflamasi
memiliki aktivitas menekan atau mengurangi peradangan. Aktivitas ini dapat
dicapai melalui berbagai cara yaitu menghambat pembentukan mediator radang
prostaglandin, menghambat migrasi sel-sel leukosit ke daerah radang, menghambat
pelepasan prostaglandin dari sel-sel tempat pembentukannya. Berdasarkan mekanisme
kerjanya, obat-obat anti-nflamasi terbagi ke dalam golongan anti-inflamasi
steroid yang menghambat fosfolipase, suatuenzim yang bertanggung jawab terhadap
pelepasan asam arakidonat dari membran lipid (Katzung, 1996), serta anti-inflamasi
non steroid yang menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam
arakidonat menjadi PGG2 terganggu (Gunawan, 2008).
Tidak ada komentar:
Posting Komentar